Первая: во всем виноваты вирусы, точнее, инфекции.
Согласно ей, старение — это такой способ побыстрей отправить на тот свет особь, чтобы она никого не перезаражала. В самом деле, зачем тогда существует цитокиновый шторм? А стерильное воспаление — это, получается, такой экзамен для организма, который выявляет интересные мутации, способные противостоять невзгодам.
Есть даже версия, что и эукариоты возникли благодаря вирусам.
Петр Лидский из университета Калифорнии выдвигает гипотезу о том, что ограничение продолжительности жизни снижает вероятность эпидемий и приводит соответствующую математическую модель в своей работе.
В целом, у нас должен быть ясный ответ на вопрос, почему продолжительность жизни находится под негативным отбором. Из модели Лидского следует, что это всё для борьбы с инфекциями.
А вот голые землекопы, в свою очередь, решили проблему скученности и смертоносных инфекций быстрой гибелью зараженной особи. Так происходит в случае с вирусом герпеса, который легко переносится мышью и человеком, но быстро летален для землекопа.
Вирусы тут хорошо вписываются ещё и как адаптивный механизм изменения многих белков человека.
«По нашим консервативным оценкам, вирусы вызывают около 30% всех адаптивных аминокислотных изменений в той части протеома человека, которая сохраняется у млекопитающих. Наши результаты предполагают, что вирусы являются одним из основных факторов эволюционных изменений протеомов млекопитающих и человека», — сказано в
работе Дэвида Энарда.
Таким же образом объясняется и негативная роль в старении воспаления и активация пути Nf-KB, связанного с иммунным ответом на патогенны.
Мы видим сильный иммунный ответ и выживание в репродуктивном периоде и развитие воспалительных состояний при старении.
На Дрозофилах было исследование у американцев, когда у них активация иммунитета для защиты от патогенов и активный провоспалительный фактор Nf-KB приводили к сокращению жизни.
Как говаривал академик Скулачев, «Дал бог апоптоз, даст и феноптоз». (Нет, не говаривал, я сам за него придумал.)
Вторая группа теорий заключается в том, что «домашние вирусы», мобильные генетические элементы, транспозоны, собственно, и разносят клетку к чертям собачим и вносят решающий вклад в старение.
Свежая работа о том, что эндогенные ретровирусы могут активироваться при старении и вызывать сенесцентность.
Всвязи с вышесказанным у нас вызывают здоровое любопытство компании, которые занимаются манипуляциями с транспозонами.
К примеру, есть Транспозаген, которая приспособила транспозоны к генной инженерии.
Но думаю, сейчас компаний, желающих глушить траспозоны, появится много, и мы про них отдельно напишем. Потому что это очень интересно.
PS. Две эти теории никак между собой не связаны. Хотя всякое может оказаться.