Как уже упоминалось выше, ИФР-1 — мощный стимулятор клеточного роста и пролиферации. Чем выше в организме уровень ИФР-1 (до определенных пределов, конечно), тем человек лучше растет, развивается и остается здоровым в течение более длительного периода времени.
Однако, как показали в 2007 году исследователи из Имперского колледжа Лондона, инсулиноподобный фактор роста 1 блокирует фактор транскрипции генов FOXO (то есть заставляет гены работать иначе) и, как следствие, блокирует апоптоз (процесс запрограммированной гибели клеток, в норме необходимый для нормального функционирования тканей организма, в которых постоянно происходит обновление клеток — рост новых и гибель старых), а также приводит к сокращению количества стволовых клеток и их старению. Нарушение апоптоза может приводить к тому, что клетки с нарушенной ДНК не уничтожаются, в результате чего развиваются опухолевые процессы. Человек с повышенной секрецией ИФР-1 выглядит здоровее окружающих бóльшую часть жизни, но в итоге быстрее стареет и раньше умирает
[126].
Шведский ученый Йохан Свенссон с коллегами в 2012 году исследовал 2901 пожилого мужчину и показал, что чрезмерно высокий уровень ИФР-1 повышает количество делений ДНК и накопление мутаций и ошибок, что является ограничивающим фактором для продолжительности жизни и мощным фактором риска развития онкологических заболеваний. Снижение содержания ИФР-1 до 105–120 нг/мл уменьшает общую смертность
(рис. 34), а также в разы понижает смертность от рака
(рис. 35).