Иногда, чем больше человек пытается решить, казалось бы, незначительную проблему, тем хуже становится. Оказывается, клетки действуют подобно, и попытка компенсировать то, что начинается как незначительный дефицит или дисфункция, может стать ужасной.
В случае БА исследователи показали, что ремоделирование транспорта митохондриального кальция — то, что, по-видимому, является попыткой клеток компенсировать пониженную выработку энергии и метаболическую дисфункцию — изначально может быть полезно, в конечном итоге становится неадаптивным, способствуя снижению митохондриальной функции и конгитивных способностей.
Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, является первым, которое связывает неадаптивные изменения в транспорте кальция в митохондриях, генерирующими энергию в клетках, с прогрессированием БА.
Вот как объясняет суть открытия руководитель исследования, John W. Elrod: «Отложение бета-амилоида и тау-патология считаются основными причинами БА и, как следствие, они являются основным направлением развития терапии. Однако крупные клинические испытания, нацеленные на эти пути, повсеместно провалились".
«Но до сих пор никто не исследовал влияние измененного транспорта кальция в и из митохондрий на прогрессирование БА. Наше текущее исследование обеспечивает недостающую связь между этими двумя гипотезами патогенеза БА